の研究者らは、パーキンソン病の進行を阻止できる物質を特定した。チルフォスチン分子に基づく AG-490 はでテストされ、細胞死の 60% が防止されました。
これは、この病気がニューロンの死を引き起こすメカニズムの1つである、脳細胞へのカルシウム流入チャネルの1つを阻害しました。パーキンソン病には治療法はなく、症状をコントロールするだけです。
「私たちは、この化合物が、私たちが継続している多くの研究を経て、いつか人間の医学に使用される可能性があることを示唆しています」と、USP化学研究所の研究者とともにプロジェクトを調整するルイス・ロベルト・ブリット教授は説明する。とカナダのトロント大学。この結果は、分子神経生物学誌に掲載されました。
パーキンソン病は、神経伝達物質であるドーパミンの生成を担う領域の細胞の早期死滅または変性を特徴とします。ドーパミンの欠如または減少は運動系に影響を及ぼし、震え、動作の遅さ、筋肉の硬直、不均衡、さらには話し方や書き方の変化を引き起こします。この病気は、胃腸、呼吸器、精神的な変化を引き起こすこともあります。
「この病気は進行性であり、ニューロンは死滅し続けており、それが大きな問題です。最初は 10% が死亡し、次に 20%、そしてもう少し多くなりますが、実際に診断が下されるのは、脳の特定の領域で 60% 以上が死亡した場合のみです。」とブリット氏は説明します。この物質を特定すると、病気を一定のレベルで安定させることができます。 「それはまだ治療法ではありませんが、少なくとも何年にもわたって進行し、ますます複雑になるのを防ぐことはできます。その人は、これらの症状による合併症により、後に死亡することになります。」
物質
ブリット氏は、AG-490 は生化学ですでに知られている合成物質であると説明しています。この研究のインスピレーションは、動物実験でもこの物質が脳卒中を予防する効果があることを示したカナダで適用されたモデルから来ました。同氏は、この病気を引き起こすメカニズムは確かにはわかっていないが、ニューロンの死を促進するメカニズムはいくつかあると付け加えた。 「フリーラジカルの蓄積、神経系の炎症、一部のタンパク質のエラー、細胞への過剰なカルシウムの侵入」と彼は述べています。
そこで研究では、TRPM2と呼ばれるこのカルシウム流入チャネルの調査を開始した。この研究から、チャネルが遮断されると、特に疾患によって死滅した領域におけるニューロンの変性が大幅に減少すると結論付けることができます。 「おそらく、これらの経路を物質やその他の出現物質で遮断すれば、少なくとも病気が定着した後の進行を防ぐことができるのではないかという考えです」と研究者は言う。
分析は続けられており、現在最初のステップの 1 つは、病気を誘発する毒素をその後適用した場合にその物質がどのように作用するかを調べることです。ブリット氏は、使用されたモデルでは毒素と化合物がほぼ同時に適用されたと説明しています。研究者らはまた、毒素の数日後に投与された化合物がニューロンの保護につながるかどうかも知りたいと考えている。
「私たちがしなければならないもう一つのことは、このための動物をすでに入手しているのですが、このTRTM2チャネルを持たない遺伝子組み換えマウスモデルを使用することです。私たちは、遺伝的にこれらのカルシウムチャネルを持たない動物が、理論的にはこのパーキンソン病モデルに対してより耐性があることを期待しています」と彼は付け加えた。
起こり得る副作用を評価することも必要だろう。 「これらのカルシウムチャネルは、神経系の多くの場所に存在し、神経系の外側にも存在します。チャネルをブロックすると、他の場所に影響が出る可能性があります。私たちはこれを評価する必要があります。」分析はサンパウロ州研究支援財団と国家科学技術開発評議会（CNPq）の支援を受けて続けられている。