研究によると、パーキンソン病を引き起こす新たな要因が発見された

ノースウェスタン大学 (米国)によって開発された研究は、パーキンソン病の起源に関する新しい理論を提案しています。この発見により、この神経変性疾患の治療効果が大幅に改善される可能性があります。

ドーパミン作動性ニューロンと呼ばれる、神経伝達物質ドーパミンを産生する細胞の変性が、通常、パーキンソン病の引き金となると考えられています。しかし、新しい研究は、この変性が進行する前に、ドーパミン欠乏を引き起こす遺伝子変異によってニューロン間の伝達機能障害が存在することを示唆しています。

この研究によると、パーキンソン病は人口の 1% ～ 2% が罹患しており、一般に安静時の震え、硬直、動作の緩慢などの症状が現れます。

中脳にあるドーパミン作動性ニューロンが徐々に失われると、脳細胞間の情報伝達を担うドーパミンの生成が減少します。

この研究は、ニューロンが変性する前に、ドーパミン作動性シナプスが機能不全になることを明らかにしました。このことから、最良の治療戦略は、機能不全に陥ったシナプスを標的にしてニューロン死を回避することであるという仮説が浮上します。

Pink1 遺伝子と Parkin 遺伝子は、細胞が正常に機能するために不可欠です。これは、ミトコンドリア（正常に機能していない細胞構造）をリサイクルまたは排除する役割を担っているためです。

これまでの研究で、これらの遺伝子の機能不全がパーキンソン病の発症に関連している可能性があることがすでに示されています。新しい研究で科学者たちは、パーキン遺伝子のほんのわずかな変化がこの病気を引き起こす可能性があることに気づきました。

最近の研究の進歩により、パーキンソン病を予防するための新しい道を構想できるようになりました。科学者たちは、パーキンにはドーパミンの放出を制御する重要な機能があることを発見しました。そして、パーキンの変化によって引き起こされるシナプスの機能不全は、ドーパミン作動性ニューロンの神経変性に先行します。

このことから、パーキン活動を強化すれば、最終的にはパーキンソン病の神経変性を防ぐことができるという考えが生まれました。

この発見に基づいて、科学者たちはパーキンソン病の作用を刺激し、シナプス機能不全を矯正し、理想的にはパーキンソン病の神経変性を予防する薬剤の開発を目指しています。

この新しい視点は、ドーパミンを生成するニューロンの数だけでなく、このドーパミンがシナプスで制御される方法にも影響があることを指摘しているため、重要です。現在、治療はドーパミンの量を増やすことに焦点を当てています。

しかし、次のステップは、このドーパミンの制御を最適化し、シナプスの機能を改善することです。